En uaffisert person overfører alltid normale kopier av genet til neste generasjon, mens en affisert person kan gi enten en normal eller en unormal kopi av genet. Det er et 50 % sjanse for å arve den unormale kopien av genet. Derfor arver barna et normalt gen av uaffiserte forelder hvis en forelder bærer HS-genet og har en 50 % risiko for å arve det unormale genet av den affiserte forelderen
 

Nei, det er umulig. Du trenger å være født med mutert HS-gen for å utvikle sykdommen.

Ikke nødvendigvis. Risikoen for å få mutasjonen er 50 % for hvert barn av en person som er bærer av HS-genet.

 

Risikoen for å arve HS-genet er alltid 50 % for hvert barn (antatt at bare en forelder er berørt og kun bærer en kopi av genet). Det betyr ikke at halvparten av barna i en familie nødvendigvis vil arve HS-genet. For eksempel, i en familie med 3 barn, er det mulig for ingen, en, to eller tre barn å arve det unormale genet, eller for alle tre barna å arve det normale genet

Det er en tilfeldighet. Det er like stor sannsynlighet for at HS nedarves til menn som til kvinner.

Det betyr at enten din mor eller far eller en av besteforeldrene dine er bærer av HS-genet, uavhengig om han/hun har allerede utviklet symptomene eller ikke. Hvis en av dine foreldre er genbærer eller er syk, er din risiko for å arve HS-genet 50 %. Hvis en besteforelder er affisert og det er ukjent om din forelder bærer HS-genet, er din risiko for arving av genet statistisk 25 %.

Som definisjon er en bærer ikke rammet av sykdommen, bortsett fra hvis han eller hun begynner til å vise symptomer og tegn på sykdommen

Mennesker som arver HS-genet kan utvikle sykdommen, avhengig av antall CAG repetisjoner, men vanligvis ikke før nærmere midten av sitt liv. De kan overføre det muterte genet videre til barna sine. Barna, som forklart ovenfor, har da 50 % sjanse til å arve enten den unormale eller den normale kopien av genet.

Hvert barn av en forelder som bærer HS-genet har en 50 % risiko for å arve HS-genet. Hvis du bærer en risiko av 50 % selv og har bestemt deg for ikke å gjennomføre genetisk testing, har barna dine en statistisk risiko på
25 %.

Hvis en person ikke arver HS-genet, vil han/hun ikke utvikle sykdommen og heller ikke gi det videre til neste generasjon. HS-genet kan ikke hoppe over en generasjon, men symptomer kan iblant ikke vært erkjent. En slik situasjon kan oppstå hvis genbærer dør før symptomene viser seg, slik at det blir vanskeligere å etablere en familiehistorie.

Ja, risiko for å arve HS-genet er 50 % når du blir født. Etter at du har passert midten av det voksne livet, blir sjansen til å utvikle sykdommen mindre. Hvis du blir for eksempel 55 år uten at noen symptomer har vist seg, vil din risiko for å utvikle sykdommen være mindre og avta raskt. 

Noen familier har en høyere gjennomsnittsalder når sykdommer bryter ut i forhold til andre familier. Grunnen til det er sammensatt og forsking foregår fortsatt. Det er en sammenheng mellom lengden av trinukleotid repetisjoner og alderen for debut av symptomer, men det er ikke en direkte relasjon. Det betyr i sin allmennhet at jo høyere antallet CAG repetisjoner er jo tidligere utvikler symptomene seg. Allikevel er antall CAG repetisjoner ikke den eneste faktoren som påvirker debutalder. Sykdomsutbruddet ser ut til å bli påvirket av andre gener (som kalles genetisk modifiserende gener). Også miljøfaktorer kan spille en rolle. 

Vanligvis utvikler HS symptomene seg hvis den man har mer enn 40 CAG repetisjoner. Individer med en intermediær CAG repetisjonslengde (36-39 CAG repetisjoner) kan rammes sent i livet eller kanskje aldri utvikle symptomer på sykdommen. Derimot er lengre CAG repetisjoner typisk assosiert med en tidlig sykdomsdebut (under 20 års alder), som man ser i tilfeller av juvenil HS. Det er en stor variasjon i antall CAG repetisjoner mellom ulike individer, men personer med sykdomsutbrudd før de er fylt 10 år (infantil HS) har ofte mer enn 80 CAG repetisjoner.

I 75 % av juvenile tilfeller er mutasjonen arvet fra faren og i 25 % av tilfellene er den arvet fra moren. Hvis genet har mer enn 29 CAG repetisjoner, kan det være at antall repetisjoner øker når genet er gitt videre til neste generasjon, men dette skjer sjelden. Hvis genet har et antall CAG repetisjoner som forårsaker sykdom (36 eller over) er sannsynligheten for at antallet øker i den neste generasjonen større. Hvis CAG repetisjonene er arvet fra far, er det sannsynligere at den vil endres. Økning av antallet CAG repetisjoner fører til en tidligere sykdomsdebut, et fenomen som teknisk kalles antesipasjon. Siden det er sannsynligere at dette vil skje ved overføring av mutasjonen fra far, er de fleste tilfellene av juvenil HS arvet av faren. 

Juvenil HS er meget sjelden. Hvis en mann er berørt, betyr det ikke at barna hans nødvendigvis vil få juvenil HS. Forskjellen i startalder når arveanlegget kommer fra mor og/eller fra far er i gjennomsnitt ett år. 

Ja, det er mulig, men veldig sjelden. ”De-novo” HS mutasjoner referer til situasjoner hvor HS utvikler seg i en familie uten en tidligere historie med sykdommen. Det betyr at det finnes en ny spontan mutasjon som ikke er arvet av noen av foreldre. Spesielt kan en økning i antall CAG repetisjoner inntreffe mens produksjonen av sædcellene foregår i tilfeller med et antall CAG repetisjoner som viser grenseverdi (35-39 repetisjoner) hos en frisk mann. Det kan føre til sykdom hos etterkommere (i meget sjeldne tilfeller er far ikke biologisk far).

Dette er en ekstrem sjelden situasjon. Hvis begge dine foreldre bærer en kopi av genet, øker din risiko for å arve genet til 75 %. Du vil ha 25 % risiko til å være homozygot, med andre ord å arve to HS-gener. Homozygote individer i sin allmennhet viser ikke tidligere symptomdebut, men sykdomsforløpet kan være raskere.

Ja det er noen HS lignende sykdommer, selv om genene som er ansvarlige for disse forstyrelsene er annerledes enn dem som forårsaker HS. I tillegg er karakter av disse sykdommene og symptomene litt annerledes.